فهرست مطالب
عنوان : 0
مقدمه 6
ضايعات التهابي 6
سرويسيت مزمن 6
پوليپهاي سرويكس 6
متاپلازيهاي گردن رحم 7
سرطانهاي گردن رحم 7
درمان 10
كارسينوم سلول سنگفرشي گردن رحم (SCC) 10
Staging 11
نحوه گسترش و متاستاز 12
درمان و پيشآگهي 12
ضايعات پاتولوژيك رحم 14
اندومتريت (Endometritis) 14
آندومتريوزيس و آدنوميوزيس Endometriosis and Adenomysis 15
آدنوميوزيس Adenomyosis 16
آندومتريوزيس Endometriosis 17
تشخيص پاتولوژي 18
پوليپهاي آندومتريال 18
هيپرپلازي آندومتر 19
كارسينوم آندومتر 20
علايم باليني و تشخيص 21
پيش آگهي 22
گسترش و متاستاز 23
درمان 23
ليوميومهاي رحمي (uterine leiomyome) 25
علايم 26
درمان 27
ليوميوساركومهاي رحمي uterine leiomyosarcoma 27
بيان مسئله و ضرورت اجراي طرح 29
پوليپ 29
متاپلازي گردن رحم 29
نئوپلازيهاي سلولهاي سنگفرشي گردن رحم 29
كارسينوم سلول سنگفرشي گردن رحم (SCC) 30
ساير كارسينوم هاي گردن رحم 30
اندومتريت 30
اندومتريوزيس 31
آدنوميوزيس 31
هيپرپلازي اندومتر 31
كارسينوم اندومتر 32
ليوميومهاي رحمي 32
ليوميوم ساركوم رحمي 32
آثار بهداشتي ـ اقتصادي ـ اجتماعي ـ سياسي شكل فعلي 32
عوامل مؤثر و مرتبط با موضوع 33
در حال حاضر براي رفع مشكل چه اقداماي انجام ميشود يا قرار است انجام شود 36
پيشنهاد شما با توجه به يافتههاي فوق براي حل مشكل چيست؟ 38
هدف كلي 39
اهداف اختصاصي طرح 39
سئوالات پژوهش 41
فصل دوم 43
زمينه و پيشينه تحقيق 43
فصل سوم 47
روش اجراي پژوهش 47
نوع مطالعه 48
جامعه هدف 48
جامعه مورد مطالعه 48
جزئيات جمعآوري اطلاعات 48
نمودار شماره 1 – انواع ضايعات پاتولوژيك رحم و سرويكس 49
334 49
14 49
نمودار شماره 2 – ضايعات التهابي رحم و سرويكس برحسب سالهاي تفكيك 50
نمودار شماره 3 – ضايعات التهابي رحم و سرويكس برحسب سن 51
نمودار شماره 5 – ضايعات خوش خيم رحم و سرويكس برحسب سن 53
نمودار شماره 7 – ضايعات بدخيم رحم و سرويكس برحسب سن 55
نمودار شماره 8 – انواع ضايعات بدخيم رحم و سرويكس 56
نمودار شماره9 – انواع ضايعات خوش خيم رحم و سرويكس 57
نمودار شماره10- انواع ضايعات التهابي رحم و سرويكس 58
نمودار شماره 11- انواع ضايعات پاتولوژيك بدخيم بر اساس محل درگيري 58
نحوه توصيف و تحليل داده ها 60
محدوديت و مشكلات تحقيق 60
تعيين حجم نمونه 60
نتايج و بحث 62
جدول شماره 1: فراواني انواع ضايعات پاتولوژيك رحم و سرويكس در دو مركز پزشكي بعثت نهاجا و ميرزا كوچك خان از ابتداي سال 1377 تا پايان سال 1382 63
جدول شماره 2: فراواني انواع ضايعات پاتولوژيك رحم و سرويكس در دو مركز پزشكي بعثت نهاجا و ميرزا كوچك خان از ابتداي سال 1377 تا پايان سال 1382 به تفكيك سال 65
جدول شماره 3: فراواني انواع ضايعات پاتولوژيك رحم و سرويكس در دو مركزپزشكي بعثت نهاجا و ميرزاكوچكخان از ابتداي سال 1377 تا پايان سال 1382 به تفكيك گروههاي سني 67
فصل پنجم 69
نتيجهگيري نهايي 69
بحث و نتيجهگيري نهايي 70
مقدمه
ضايعات التهابي
سرويسيت مزمن
سرويسيت مزمن يافتهاي بينهايت شايع است كه تمايل دارد محل اتصال اپيتليوم سنگفرشي- استوانهاي را در گردن رحم گرفتار نمايد و گاهي با پرخوني، ادم، فيبروز و تغييرات متاپلاستيك همراه ميباشد.
اين ضايعه اغلب بدون علامت ميباشد ولي از آنجائيكه ميتواند موجب بروز آندومتريت، سالپنژيت، PID، عوارض دوران بارداري گردد داراي اهميت ميباشد.
ارگانيسمهاي شايع مسئول اين ضايعه HSV و كلاميديا ميباشند ولي ابتلا به سيفليس، آميبياز و آكتينومايكوزيس نيز بندرت اتفاق ميافتد. در بسياري موارد ارگانيسم خاصي شناسايي نميشود ولي بنظر ميرسد تغييرات پاتولوژيك سلولي در گروهي كه مبتلا به علايم باليني (به صورت ترشحات موكوئيدي- چركي) بوده و ارگانيسم مشخصي از كشت ترشحات قابل تفكيك است بارزتر ميباشد.
پوليپهاي سرويكس
پوليپهاي آندوسرويكس ضايعات تومورال التهابي بيخطري ميباشد كه در 5-2 درصد زنان در سنين بلوغ ديده ميشوند. اين پوليپها اغلب كوچك بوده و از سرويسيتهاي مزمن پوليپوئيد مشتق ميگردند.
اين ضايعات به علت ايجاد خونريزي واژينال غيرطبيعي (اغلب به صورت لكهبيني) نيازمند افتراق از ضايعات خطرناكتر ميباشند. اپي تليوم سطح اين ضايعات اغلب دچار متاپلازي بوده اما ميزان بروز نئوپلازي داخل اپيتليالي گردن رحم (CIN) در آنها بيش از ساير نواحي طبيعي سرويكس نميباشد و در اغلب موارد كورتاژ ساده يا برداشتن پوليپها با روشهاي جراحي موجب برطرف گرديدن عوارض ميشود.
متاپلازيهاي گردن رحم
انواع مختلف متاپلازي در گردن رحم رخ ميدهد كه خصوصيات هر يك از آنها به نوع بافتي كه درگير ميباشد مرتبط است.
متاپلازي سنگفرشي شايعترين نوع متاپلازيهاي گردن رحم ميباشد كه در محل اتصال دو اپيتليوم سنگفرشي و استوانهاي، در گردن رحم روي ميدهد. انواع ديگر متاپلازيهاي گردن رحم عبارتند از متاپلازي ترانزيشنال، متاپلازي لولهاي، متاپلازي لولهاي- رودهاي و متاپلازي رودهاي كه اولي در اپيتليوم سنگفرشيي اگزوسرويكس و مابقي در اپيتليوم غددي آندوسرويكس ديده ميشود.
اصطلاح متاپلازي سنگفرشي هنگامي به كار ميرود كه اپيتليوم مطبق سنگفرشي جايگزين اپي تليوم غددي گرديده باشد. اين يافته در سرويكس به حدي شايع است كه عملاً آنرا يافتهاي طبيعي تلقي ميكنند تقريباً در تمامي زنان در سنين باروري درجاتي از متاپلازي سنگفرشي ديده ميشود. در اغلب موارد اين ضايعه بخش سطحي اپيتليوم را درگير ميكند به نحوي كه غدد آندوسرويكس بوسيله سلولهاي سنگفرشي پوشانيده ميشود، در درجات پيشرفته، اپيتليوم ناحيه مبتلا از اپيتليوم اگزوسرويكس غيرقابل افتراق ميگردد.
سرطانهاي گردن رحم
نئوپلازيهاي سلولهاي سنگفرشي گردن رحم
50 سال قبل كارسينومهاي گردن رحم اولين علت مرگ و مير زنان مبتلا به سرطان در اغلب كشورها بودند ولي امروزه ميزان مرگ و مير زنان در اثر سرطانهاي گردن رحم به دو سوم كاهش يافته و پس از سرطانهاي ريه، پستان، كولون، لوزالمعده، تخمدان، غدد لنفاوي و خون در مكان هشتم قرار گرفته است.
اين موفقيت به ميزان زيادي مرهون ابداع روش Pap smear و ساير روشهاي تشخيصي نوين و بكارگيري گسترده آنها در دهههاي اخير ميباشد.
نئوپلازي داخل اپتيليايي گردن رحم (Neoplasia= CIN Cervical Interaepithelial) ضايعه پيش سرطاني گردن رحم ميباشد كه تقريباً هميشه از محل اتصال اپي تليوم سنگفرشي- استوانهاي گردن رحم (Transformation) مشتق ميگردد.
اين ضايعه سيري بطئي داشته و براي ساليان متمادي در مراحل غير تهاجمي باقي ميماند در اين مدت ريزش سلولهاي غيرطبيعي ميتواند تنها علامت ضايعه باشد.
مطالعات نشان داده كه ميزان بروز اين ضايعه به ميزان چشمگيري با فعاليت جنسي فرد مرتبط ميباشد، به نحوي كه تقريباً هرگز در ميان زنان راهبه ديده نميشود و ريسك فاكتورهاي اصلي ابتلاء به اين ضايعه عبارتند از:
1) سن پائين فرد در هنگام شروع فعاليت جنسي
2) داشتن شركاي جنسي متعدد
3) داشتن شريك جنسي مذكري كه با شركاي جنسي متعددي در ارتباط بوده باشد.
در اين ارتباط امروزه ويروس پاپيلوهاي انساني (HPV) به عنوان مهمترين فاكتور در اونكوژنيسيته ضايعات گردن رحم مطرح ميباشد HPV يك DNA ويروس و داراي 60 تيپ مختلف بوده و امروزه به عنوان مسئول بروز طيفي از بيماريهاي سرويكس از ضايعات خوش خيم مانند Condyluma acuminatum تا ضايعات بدخيمي همچون كار سينوم سلول سنگفرشي شناخته شده است. اين ويروس به روش مقاربتي منتقل گرديده و بافتهاي متاپلاستيك را ترجيح ميدهد.
از بين 60 نوع مختلف اين ويروس ابتلاء به انواع 44, 42, 11, 6 شايعتر بوده ولي به نظر ميرسد آلودگي به انواع 31, 16, 18 پرخطرتر بوده و موجب بروز ضايعات درجه بالا (High grade) ميگردد. علاوه بر ارتباط مشخص HPV با CIN و تومورهاي سلول سنگفرشي امروزه شواهدي دال بر ارتباط اين ويروس با ساير نئوپلاسمهاي گردن رحم مانند آدنوكارسينومها و كارسينومهاي آدنواسكوآموس بدست آمده است.
عليرغم اينكه نقش ويروس HPV در ايجاد سرطانهاي گردن رحم به اثبات رسيده است شواهد نشان ميدهد كه از خيل زنان داراي سابقه آلودگي به اين ويروس (75 درصد كل زنان) تنها حدود 10 درصد به نئوپلازيهاي داخل اپتيليايي (CIN) و درصد اندكي (3/1 درصد) به كارسينوم مهاجم مبتلا ميگردند. علاوه بر اين در درصدي از موارد CIN نه تنها ضايعه به سمت كارسينوم مهاجم پيشرفت نميكند بلكه ضايعه متوقف گرديده و دچار پسرفت نيز ميگردد.
اين وضعيت نشاندهنده اهميت وجود و تجمع ساير ريسك فاكتورها نظير سيگار كشيدن، مولتي پاريتي، فاكتورهاي تغذيهاي و تغييرات سيستم ايمني براي ابتلاء به نئوپلاسمهاي گردن رحم ميباشد. در مورد اثرات OCP و ساير هورمونها مانند دي اتيل استيل بسترول روي سير اين ضايعات هنوز توافق نظر قطعي وجود ندارد.
هنگامي كه پاتولوژيست در يك نمونه بيوپسي از سرويكس تشخيص CIN را مطرح نمود ديگر مسئوليت تعيين وجود يا عدم كارسينوم مهاجم با متخصصين زنان و زايمان ميباشد كه البته در مورد ضايعات درجه بالا از اهميت درماني فراواني برخوردار ميباشد.
درمان
در گذشته هيستركتومي به عنوان تنها درمان و درمان اوليه CIN انجام ميگرفت ولي از آنجائيكه تحقيقات نشان داده كه 7/99% از ديسپلازيهاي سرويكس (شامل كارسينوم درجا) محدود به عمق 8/3 ميليمتري سطح اپيتليوم سرويكس ميباشند، امروزه روشهاي جراحي محافظهكارانهتري براي درمان اين بيماري در نظر گرفته ميشود ولي به هر ترتيب كماكان هيستركتومي يكي از روشهاي درماني مطرح در موارد عودكننده يا درجه بالا و گسترده اين ضايعات بخصوص در مورد افرادي كه تمايل به حفظ قدرت باروري خود ندارند ميباشد.
كارسينوم سلول سنگفرشي گردن رحم (SCC)
عليرغم كاهش ميزان مرگ و مير ناشي از SCC اين ضايعه كماكان شايعترين بدخيمي دستگاه تناسلي زنان در اغلب نقاط جهان محسوب ميگردد.
SCC در هر سني از 20 سالگي تا سنين پيري روي ميدهد ولي شايعترين سنين بروز اين ضايعه در ضايعات مهاجم 40 تا 45 سالگي و در ضايعات پيش سرطاني درجه بالا 30 سالگي ميباشد. امروزه به علت بكارگيري وسيع روش 1 اپ اسمير و شايد كاهش سن اولين تماس جنسي در جوانان ميانگين سني ابتلاء به اين ضايعات در حال تقليل است.
سرطان سرويكس سيري بطئي دارد و معمولاً مدتها بدون ايجاد علامتي باليني باقي ميماند به نحوي كه در بسياري موارد ضايعه طي انجام تستهاي غربالگري يا به طور اتفاقي در موارد هيستركتومي كه به علت يك ضايعه ديگر انجام گرفته يافت ميگردد. در مراحل پيشرفته و مهاجم بيماري ايجاد الگوي عروقي غيرطبيعي و ساير تغييرات ساختاري در سرويكس مبتلا موجب بروز لكهبيني، خونريزي غيرطبيعي، ديس پاروني، ديزوري، و لكوره ميگردد.
امروزه برخي مراجع پاتولوژي، SCC مهاجم را كه تهاجم استرومايي آن كمتر از 5 ميليمتر باشد در گروه مجزايي تحت عنوان micro invasive squamous cell carcinoma طبقهبندي ميكنند. اين ضايعات كه اغلب با stage IA در سيستم FIGO تطابق دارند بيشتر مشابه درجات بالاي CIN (كارسينوم درجا) بوده و از نظر سير باليني و نحوه درمان با مابقي كارسينومهاي مهاجم سرويكس متفاوتند. اين ضايعات تقريباً هميشه از محل يك CIN اوليه منشاء گرفته و اغلب در لبه قدامي سرويكس قرار دارند. بررسيهاي اخير نشان ميدهد كه اين گروه از كارسينومهاي گردن رحم تنها در 1% موارد به متاستازهاي لنفاوي منجر گرديده و كرايترياي اصلي براي تفكيك اين ضايعات و تخمين احتمال بروز متاستاز به غدد لنفاوي حجم تومور ميباشد.
Staging
Stage o : كارسينوم درجا (carcinoma insitu)
Stage I: ضايعه محدود به سرويكس
Stage II: ضايعه به خارج از سرويكس گسترش يافته ولي به ديواره لگن نميرسد يا تومور واژن را گرفتار كرده اما ثلث تحتاني آن درگير نميباشد.
Stage III: تومور به ديواره لگن گسترش يافته و در معاينه ركتال فاصلهاي سالم بين تومور و ديواره لگن وجود ندارد.
Stage IIV: ضايعه به خارج لگن گسترش يافته و يا مخاط مثانه و ركتوم درگير ميباشند.
نحوه گسترش و متاستاز
كارسينومهاي سرويكس عمدتاً به روش مستقيم به ارگانهاي مجاور (رحم، واژن، مجاري ادراري تحتاني و ليگامانهاي يوتروساكرال) گسترش مييابند ولي متاستاز غدد لنفاوي نيز رايج است اما بندرت متاستاز خوني به ارگانهاي دوردست (اغلب استخوان و ريه) گزارش ميگردد.
درمان و پيشآگهي
نحوه درمان ضايعات مهاجم گردن رحم بر حسب ميزان گسترش ضايعه و وضعيت عمومي بيمار ميتواند شامل جراحي، پرتودرماني يا تركيبي از اين دو روش باشد. ضايعات مهاجم اغلب بروش هيستركتومي درمان ميگردند و در ضايعات پيشرفته راديوتراپي نيز به همراه آن انجام ميشود.
در مواردي كه يك كارسينوم مهاجم مخفي پس از عمل هيستركتومي بطور اتفاقي كشف ميگردد معمولاً انجام عمل مجدد راديكال الزامي است در ضايعات پيشرفتهاي كه تحت درمان بروش راديوتراپي قرار ميگيرند در صورتيكه ظرف 1 تا 3 ماه اثرات بهبودي مشاهده نگردد شيمي درماني همراه نيز در نظر گرفته ميشود.
پيش آگهي و ميزان بقاء مبتلايان عمدتاً به stage ضايعه در هنگام كشف بستگي دارد و با روشهاي درماني موجود ميزان بقاء 5 ساله براي stage I بين 80 تا 90 درصد، براي stage II 75 درصد، براي stage III حدود 35 درصد و براي stage IV حدود 10 الي 15 درصد ميباشد.
ساير كارسينومهاي آدنو اسكوآموس، clear cell carcinoma كارسينومهاي تمايز نيافته در مجموع 25 درصد از كل ضايعات سرطاني گردن رحم را تشكيل ميدهند.
آدنو كارسينومهاي سرويكس 15-5 درصد از كل ضايعات سرطاني گردن رحم را تشكيل ميدهند.
آدنو كارسينومهاي سرويكس 15-5 درصد كل كارسينومهاي سرويكس را تشكيل ميدهند اين ميزان در زنان يهودي بيشتر است در حاليكه شيوع SCC در اين گروه كمتر از جمعيت نرمال جامعه ميباشد. برخي مراجع منشاء ضايعات SCC، آدنوكارسينوم و آدنواسكوآموس گردن رحم را يكسان ميدانند. (Ackerman’s p.1371) ولي در مراجع ديگر سلولهاي اندوسرويكس به عنوان منشاء آدنوكارسينومها معرفي گرديدهاند. (Robbin’s pathologic basis diswase p.1053)
آدنو كارسينومها شباهتهاي فراواني با SCC دارند ولي بنظر ميرسد بيشتر با HPV18 مرتبط بوده و در سنين بالاتري نسبت به SCC روي ميدهد.
كارسينوم آدنواسكوآموس (adenosquamus) داراي هر دو جزء سنگفرشي و غددي بطور همزمان ميباشد. اين ضايعات در دوران حاملگي شايعتر بوده و نسبت به ساير كارسينومهاي سرويكس پيش آگهي بدتري دارند.
وجه مشخصه clear cell carcinoma وجود سلولهايي با سيتوپلاسم فراوان و روشن در اطراف غدد سرويكس ميباشد. اين ضايعات رايجترين كارسينومهاي سرويكس در سنين جواني ميباشند هر چند در هر سني ممكن است ايجاد گردند.
بنظر ميرسد بين بروز اين ضايعه و مصرف دياتيل استيل بسترول در دوران حاملگي ارتباط مشخصي موجود باشد. پيش آگهي اين ضايعات نسبتاً مناسب است به نحوي كه در يك تحقيق بلند مدت ميزان بقاء 5 ساله و 10 ساله مبتلايان به اين ضايعه به ترتيب 55 و 40 درصد بوده است.
ضايعات پاتولوژيك رحم
اندومتريت (Endometritis)
برخلاف سرويسيت كه يافتهاي رايج و كم اهميت است، به علت نقش حفاظتي سرويكس و وضعيت آناتوميك رحم در ارتباط با آن اندومتريت بندرت رخ ميدهد و اغلب از وجود يك زمينه مستعد كننده قبلي در بيمار خبر ميدهد.
اندومتريت حاد اغلب بدنبال باقي ماندن اجزاء حاملگي پس از سقط يا زايمان و يا وجود جسم خارجي در رحم روي ميدهد. اين وضعيت تقريباً هميشه پس از خارج كردن بقاياي حاملگي و درمان با آنتي بيوتيكهاي مناسب درمان ميگردد.
اندومتريت مزمن با انفيلتراسيون لنفوسيتها و پلاسماسل (Plasma cell) در رحم مشخص ميگردد و معمولاً بدنبال حاملگي، سقط، وجود IUD در رحم، ابتلا به PID يا توبركولوز دستگاه تناسلي ايجاد ميگردد.
شايعترين علايم اين بيماري خونريزي واژينال و دردهاي لگني ميباشد و در صورت شك باليني انجام كشت براي تائيد، تشخيص و تعيين ميكروارگانيسم مسئول صورت ميگيرد در ااين رابطه اثبات وجود پلاسماسل (Plasma cell) مهمترين اصل تشخيصي بوده و يافتن نوتروفيلها اغلب نشانه خوبي از وجود PID ميباشد.
اندومتريت مزمن موضعي يا گسترده به همراه نكروز و متاپلازي سنگفرشي رايجترين يافته در زنان داراي IUD ميباشد در برخي مواقع التهاب از طريق لولههاي فالوپ منتقل گرديده و منجر به بروز PID و آبسههاي تخمداني ميگردد.
اين گروه از بيماران اغلب با اقدامات محافظه كارانهاي مانند انتخاب دقيق آنتيبيوتيك مناسب و برطرف كردن عامل زمينهاي درمان ميگردد ولي در موارد بسيار نادري كه بيماري راجعه و به درمان مقام بوده يا موجب بروز عوارض جانبي (مانند آبسههاي تخمداني) گرديده باشد و يا فرد مبتلا تمايلي به حفظ قدرت باروري خود نداشته باشد انجام هيستركتومي مدنظر قرار ميگيرد.
آندومتريوزيس و آدنوميوزيس Endometriosis and Adenomysis
اندومتريوزيس به وجود بافتهاي رحمي در محلي غير از رحم گفته ميشود و آدنوميوزيس در حقيقت جايگزيني جزايري از بافت آندومتريال در ميومتر رحم است…